Multiple Myeloma  อธิบายเกี่ยวกับโรคมัลติเพิลมัยอิโลม่า

Multiple Myeloma โรคมัลติเพิลมัยอีโลม่า เป็นหนึ่งในเซลล์ของระบบน้ำเหลือง พิจารณาในกรอบของฮีโมบลาสโตสโปรตีน เนื่องจากเป็นคำถามเกี่ยวกับการเพิ่มจำนวนในระบบลิมโฟไซต์ แหล่งที่มาของการผลิต IgM โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ชายเป็นหลักมากถึง 70 เปอร์เซ็นต์ ที่มีอายุประมาณ 60 ปี ภาพทางคลินิกคล้ายกับโรค Multiple Myeloma อย่างมาก และเกิดจากการแพร่กระจายของลิวคีมิก ขององค์ประกอบน้ำเหลืองของไขกระดูก ตับ ม้าม

รวมถึงต่อมน้ำเหลือง การสะสมของโปรตีนในซีรัมในเลือด ซึ่งเป็นสายหนักของคลาส M กระบวนการทำลายกระดูกเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก อาการปวดมักหายไป โดดเด่นด้วยตับและม้ามโต การขยายตัวของตับ ม้ามและต่อมน้ำเหลืองสัมพันธ์กับการเจริญเติบโตของธาตุน้ำเหลือง ภาพไขกระดูกมีลักษณะการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาว แต่จำนวนเซลล์พลาสมาก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน อาการอื่นๆ ทั้งหมดในมาโครโกลบูลิเมียวัลเดนสตรอมนั้นค่อนข้างเด่นชัด

แต่ไม่เหมือนกับโรคMultiple Myeloma ความเสียหายของไตนั้นแทบจะไม่ตรวจพบ ซึ่งอาจเกิดจากการไม่มีโปรตีนในเลือดสูงและโปรตีนในปัสสาวะ ความแตกต่างหลักระหว่างมาโครโกลบูลิเมีย และโรคMultiple Myelomaวัลเดนสตรอม คือการตรวจหาโปรตีนคลาส IgM โมโนโคลนอลแกมโมพาธีย์ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย เป็นโรคที่เชื่องช้าซึ่งมีโปรตีนในเลือดในระดับที่คงที่ และค่อนข้างต่ำน้อยกว่า 20 กรัมต่อลิตร เงื่อนไขนี้ถูกบันทึกบ่อยกว่าโรคMultiple Myeloma

ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินปกติจะไม่ลดลง ไม่มีรอยโรคกระดูกและโปรตีนเบนโจนส์ในปัสสาวะ และจำนวนเซลล์พลาสมาในไขกระดูกมักจะไม่เกิน 10 เปอร์เซ็นต์ ในผู้ป่วย 10 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ โรคนี้จะค่อยๆ เปลี่ยนเป็น โรคมัลติเพิลมัยอีโลม่าหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ในโรคอะไมลอยโดซิสปฐมภูมิ สัดส่วนของเซลล์พลาสมาในไขกระดูกมักจะไม่เกิน 10 เปอร์เซ็นต์ ไม่มีรอยโรคกระดูก โปรตีนเบนโจนส์อาจมีอยู่ในปัสสาวะ และมีโปรตีนจำนวนเล็กน้อยในซีรัมในเลือด

บางครั้งโรคอะไมลอยโดซิสปฐมภูมิก็เปลี่ยนไป พลาสมาไซโทมาเดี่ยวสามารถพัฒนาได้ทั้งในกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อน อาจมีโปรตีนในปริมาณเล็กน้อยในซีรัมในเลือด บางครั้งพลาสมาไซโตมาสามารถพัฒนาไปสู่โรคMultiple Myelomaได้ มะเร็งเม็ดเลือดขาวในพลาสมาเป็นโรคที่รุนแรง และลุกลามอย่างรวดเร็ว ซึ่งมีเซลล์พลาสมาจำนวนมากไหลเวียนอยู่ในเลือด การพยากรณ์โรคมักจะไม่เอื้ออำนวย

การรักษาโรคMultiple Myelomaสมัยใหม่รวมถึงการใช้สารไซโตสแตติก กลูโคคอร์ติคอยด์และฮอร์โมนอะนาโบลิก วิธีการฟื้นฟูตลอดจนชุดของมาตรการ ที่กำจัดหรือป้องกันการพัฒนาของความผิดปกติของการเผาผลาญ และโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ หากตรวจพบโรคในระยะเริ่มต้นระยะที่ 1 ระยะที่ 2 ของโรค หากไม่มีอาการทางคลินิก การตรวจนับเม็ดเลือดปกติ ESR และการทำงานของไต การรักษามะเร็งไม่ควรเริ่มต้น แนะนำให้มีการจัดการที่คาดหวังด้วยการตรวจเลือด ปัสสาวะและการหลั่งโมโนโคลนัลโปรตีนทุกเดือน

ผู้ป่วยเหล่านี้บางรายมีโรคMultiple Myeloma  ซึ่งไม่คืบหน้าเป็นเวลาหลายปีและไม่ต้องการการรักษา การรักษาควรเริ่มต้นเมื่อมีอาการของมวลเนื้องอกเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน และจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลงการเพิ่มเนื้อหา ของโปรตีนในเลือดหรือปัสสาวะปวดกระดูกอย่างรุนแรง เมื่อทำเคมีบำบัดไซโตสแตติกควรปฏิบัติตามหลักการบางประการ การเลือกยาไซโตสแตติกจะพิจารณาจากระยะของโรค ขนาดของก้อนเนื้องอกและเกณฑ์ความเสี่ยง

การประเมินประสิทธิผลของการรักษา ควรอยู่บนพื้นฐานของสัญญาณบางอย่าง ลดความเข้มข้นของโปรตีนในซีรัมในเลือดมากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ การขับถ่ายโปรตีนเบนโจนส์ลดลงมากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ สัญญาณเอกซเรย์ของการหายของกระดูก ลดลงในบริเวณกระดูกที่ได้รับผลกระทบจากเนื้องอก ต้องได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่องในขนาดยา และช่วงเวลาตั้งแต่สองปีขึ้นไป ใช้ยาเมลพลันร่วมกับเพรดนิโซโลนร่วมกัน มีหลายวิธีในการสั่งจ่ายยาเหล่านี้

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคระยะที่ 3 ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของความก้าวร้าว โรคมัลติเพิลมัยอีโลม่าที่ค่อยๆ ก้าวหน้าอย่างช้าๆ การรักษาที่ยืดเยื้อจะดำเนินการด้วยการบำบัดบำรุงรักษา ในหลักสูตรช็อกแบบไม่ต่อเนื่อง เมลพลันรวมกับเพรดนิโซโลนกำหนดควบคู่กันไปโบลิคสเตียรอยด์ หลังจาก 4 สัปดาห์จะมีการกำหนดการบำรุงรักษาด้วยยาที่ใช้ในปริมาณที่น้อยลง อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับการรักษาเป็นเวลานานคือการใช้วินคริสตินร่วมกับเมลพลันและเพรดนิโซโลน

นอกจากนี้ยังสามารถใช้ไซโคลฟอสฟาไมด์ และเพรดนิโซโลนได้ อีกเทคนิคหนึ่งการบำบัดด้วยอาการช็อกเป็นพักๆ แนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคมัลติเพิลมัยอีโลม่าที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ ในระยะ I และ II ใช้หลักสูตรการรักษาที่สั้นกว่าด้วยยาชนิดเดียวกัน เมลพลัน ไซโคลฟอสฟาไมด์ร่วมกับเพรดนิโซโลน สำหรับโรคมัลติเพิลมัยอีโลม่าที่มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว ซึ่งมีอาการบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี และการดื้อต่อการรักษาครั้งก่อน

ซึ่งจะแสดงการทำเคมีบำบัดภายใน 3 ถึง 4 สัปดาห์จะมีการกำหนดวินคริสติน ไซโคลฟอสฟาไมด์ เมลพลันและเพรดนิโซโลน ในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีความต้านทานต่อการรักษา และไม่มีโรคทางร่างกายที่ร้ายแรง จะใช้การบำบัดแบบเข้มข้น มันเกี่ยวข้องกับการใช้เมลพลันปริมาณสูง ร่วมกับการปลูกถ่ายไขกระดูกและการฉายรังสีทั้งหมด สำหรับการรักษาโรคมัลติเพิลมัยอีโลม่านั้นใช้อินเตอร์เฟอรอนอัลฟ่า ซึ่งไม่มีความสำคัญอย่างอิสระ แต่แนะนำให้ใช้ร่วมกับเคมีบำบัด

ตลอดจนระหว่างหลักสูตรอินเตอร์เฟอรอนอัลฟา ยับยั้งการแพร่กระจายของโคลนของเซลล์เนื้องอก การรักษาจะถือว่าได้ผลเฉพาะในผู้ป่วย ที่แสดงความเสถียรหรือปรับปรุงระดับเม็ดเลือดแดงและอัลบูมินในเลือด รวมถึงการไม่มีขนาดของจุดโฟกัสของกระดูกพรุนเพิ่มขึ้น เกณฑ์เหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากการมุ่งเน้นไปที่ระดับการลดลงของความเข้มข้น ของโปรตีนนั้นไม่ถูกต้องเสมอไป ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างมวลเนื้องอก

รวมถึงระดับของการหลั่งโปรตีนอาจแตกต่างกันมาก ประสิทธิผลของการรักษาจะถูกประเมิน 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของการปรับปรุง ผู้ป่วยจะถูกจัดประเภทว่าไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรคหรือเรียกว่าไม่ตอบสนอง แนะนำให้ทำการฉายรังสีในพื้นที่ในทุกกรณี ของการคุกคามของการแตกหักทางพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลัง บริเวณกระดูกเชิงกราน กระดูกโคนขาและกระดูกหน้าแข้ง แม้ในกรณีที่ไม่มีอาการปวด

การฉายรังสีเฉพาะที่ใช้สำหรับต่อมเนื้องอก ที่จำกัดในกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อน เช่นเดียวกับอาการปวดหัวที่เกี่ยวเนื่องกับการกดทับของรากไขสันหลังโดยเนื้องอก ไม่แนะนำให้ใช้การฉายรังสีร่วมกับเคมีบำบัด ในระยะแรกของโรคมัลติเพิลมัยอีโลม่าผู้ป่วยบางราย ได้รับการแนะนำให้ปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด ในภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ควรใช้ยาปฏิชีวนะที่ไม่มีพิษต่อไต ด้วยโปรตีนในเลือดที่รุนแรงและโปรตีนในเลือด

พลาสม่าจะดำเนินการในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อกระดูก จำเป็นต้องใช้สารเชิงซ้อนที่ช่วยปรับปรุงการซ่อมแซมกระดูก บิสฟอสโฟเนตมีประสิทธิภาพสูงในการรักษารอยโรคกระดูก ที่เกี่ยวข้องกับโรคมัลติเพิลมัยอีโลม่า และอาจเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วย ในกรณีที่กระดูกหักจะมีการตรึงและการดึงที่เกราะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่กระดูกสันหลังหักจากการกดทับ

บทความที่น่าสนใจ : เต่า วิธีการจัดตู้เพาะเลี้ยงสัตว์น้ำสำหรับเต่าหูแดงอย่างถูกต้อง