Heart Diseases ไข้รูมาติกเฉียบพลัน โรคไขข้ออักเสบ เป็นโรคเกี่ยวกับการอักเสบที่เป็นระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ของกระบวนการในระบบหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งพัฒนาในคนที่มีแนวโน้มว่าจะเป็นโรคนี้ พบได้มากในเด็กวัยเรียนอายุ 5-15 ปี เนื่องจากการติดเชื้อในกลุ่ม A β-สเตรปโทคอกคัสในเลือด คำจำกัดความของโรคนี้ ความเสียหายที่สำคัญต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด
สาระสำคัญของโรคอยู่ในความพ่ายแพ้ของเยื่อหุ้มหัวใจทั้งหมด ซึ่งส่วนใหญ่เป็นกล้ามเนื้อหัวใจและเยื่อบุหัวใจ ด้วยการเกิดความผิดปกติของอุปกรณ์ลิ้นหัวใจHeart Diseasesและการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวในภายหลัง ความพ่ายแพ้ของอวัยวะและระบบอื่นๆ ในโรคไขข้อมีความสำคัญรอง และไม่ได้กำหนดความรุนแรงและการพยากรณ์โรค อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นในวัยเด็กและวัยรุ่น 5 ถึง 15 ปี และไม่ขึ้นอยู่กับเพศ การโจมตีหลักของโรคไขข้อ
ซึ่งRheumatic feverสามารถเกิดขึ้นได้กับคนอายุ 20 ถึง 30 ปี อย่างไรก็ตามหลังจาก 30 ปี โรคไข้จะไม่เกิดขึ้นจริงหลังจาก 40 ปีโรคไขข้อไม่ป่วย คุณยังสามารถพบผู้ป่วยอายุเกิน 60 ปี ที่เป็นHeart Diseasesรูมาติกได้ แต่ไม่ได้หมายความว่าเขาป่วยเป็นครั้งแรกในวัยนี้ เขามีอาการRheumatic feverโจมตีตั้งแต่อายุยังน้อย
ก่อนเริ่มมีอาการของโรคRheumatic feverจะมีอาการเจ็บคอ อาการกำเริบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง และปริมาณของแอนติเจน และแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสในเลือดเพิ่มขึ้น แอนติบอดีความสัมพันธ์ดังกล่าวกับการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสก่อนหน้านี้ มีความเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในระยะเฉียบพลันของโรคพร้อมด้วยโรคข้ออักเสบ ในการพัฒนา ARF ปัจจัยทางสังคม สภาพความเป็นอยู่ที่ไม่เอื้ออำนวย ภาวะทุพโภชนาการ เช่นเดียวกับความบกพร่องทางพันธุกรรม
ซึ่งประกอบด้วยการตอบสนองทางภูมิต้านทานสูงต่อสเตรปโทคอคคัส แอนติเจนและแนวโน้มของผู้ป่วยต่อกระบวนการภูมิต้านตนเอง และภูมิคุ้มกันบกพร่องมีบทบาทสำคัญ การเกิดโรค ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเข้าสู่ร่างกาย แอนติบอดีต่อต้านสเตรปโทคอกคัส จะถูกสร้างขึ้นและภูมิคุ้มกันจะก่อตัวขึ้น แอนติเจนสเตรปโตคอคคัสบวกกับแอนติบอดีต่อพวกมัน หมุนเวียนในเลือดและสะสมในหลอดเลือดขนาดเล็ก สารพิษและเอ็นไซม์สเตรปโทคอคคัส
ซึ่งไข้ Rheumatic fever ยังส่งผลเสียต่อกล้ามเนื้อหัวใจและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เนื่องจากข้อบกพร่องที่กำหนดทางพันธุกรรมในระบบภูมิคุ้มกัน แอนติเจนสเตรปโทคอกคัสและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ไม่ได้ถูกกำจัดออกจากร่างกายของผู้ป่วยอย่างสมบูรณ์ และรวดเร็ว เนื้อเยื่อของผู้ป่วยดังกล่าวมีแนวโน้ม ที่จะแก้ไขคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้มากขึ้น นอกจากนี้ แอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยาข้ามก็มีความสำคัญ ซึ่งตอบสนองต่อการปรากฏตัว ของแอนติเจนสเตรปโทคอคคัส สามารถทำปฏิกิริยากับเนื้อเยื่อ
รวมถึงแอนติเจนในหัวใจของร่างกาย ในการตอบสนองการอักเสบจะเกิดขึ้นบนพื้นฐานภูมิคุ้มกัน ตามประเภทของการแพ้ทันที HIT ในขณะที่ปัจจัยที่ใช้กระบวนการอักเสบคือเอนไซม์ ไลโซโซมอลของนิวโทรฟิลที่สร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนและทำลาย ในเวลาเดียวกันกระบวนการอักเสบนี้มีในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นระบบหัวใจและหลอดเลือด และเปลี่ยนคุณสมบัติของแอนติเจนและกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นผลให้กระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติของประเภท HRT
พัฒนาขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ทำปฏิกิริยากับไมโอไซต์จะพบในเลือดของผู้ป่วย เซลล์เหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่ง ในการกำเนิดของรอยโรคของอวัยวะ โดยหลักคือหัวใจ แอนติบอดีต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายยังตรวจพบในเลือด แต่มีความสำคัญน้อยกว่าในการพัฒนารอยHeart Diseasesกระบวนการอักเสบอย่างเป็นระบบในโรคไขข้อ เป็นที่ประจักษ์โดยการเปลี่ยนแปลงเฟสลักษณะเฉพาะในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน บวมของเยื่อเมือก การเปลี่ยนแปลงของไฟบรินอยด์
รวมถึงเนื้อร้ายไฟบรินอยด์ และปฏิกิริยาของเซลล์ การแทรกซึมโดยเซลล์ลิมโฟไซต์และพลาสมา การก่อตัวของไขข้อหรือHeart Diseasesรูมาติกเรื้อรังแกรนูโลมา ปฏิกิริยาของเซลล์เหล่านี้เป็นการแสดงออก ทางสัณฐานวิทยาของความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยาจบลงด้วยเส้นโลหิตตีบ การเกิดโรคของ ARF สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาอื่น ของความเสียหายของหัวใจใน ARF คือปฏิกิริยาการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง
ซึ่งโดยหลักแล้วจะคล้ายกับที่พบในข้อต่อ และเยื่อหุ้มเซรุ่ม มันแสดงออกในอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของกล้ามเนื้อ เหงื่อออกของไฟบริน การแทรกซึมโดยองค์ประกอบของเซลล์ ส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลและลิมโฟไซต์ เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยา มีลักษณะเป็นภูมิต้านตนเอง โรคจึงไหลเป็นคลื่น กำเริบขึ้นภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อ หรือปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง อุณหภูมิร่างกาย ความเครียด ความเครียดทางอารมณ์
เมื่อหัวใจเสียหาย กระบวนการอักเสบจะขยายไปถึงเยื่อบุหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ การติดเชื้อของเยื่อบุหัวใจหรือ Heart Diseases รูมาติก หรือถึงเยื่อหุ้มหัวใจทั้งหมด ส่งผลกระทบเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจ ในครั้งแรกน้อยกว่ามากในช่วงที่สองจู่โจม การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา พบได้ในกล้ามเนื้อหัวใจเป็นหลัก ดังนั้น จึงเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กำหนดภาพทางคลินิกในระยะแรก การเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเยื่อบุหัวใจอักเสบ ลิ้นอักเสบ เยื่อบุหัวใจอักเสบ
ความเสียหายต่อเส้นเอ็นและวงแหวนเส้นใย จะถูกตรวจพบในระยะหลังของการเกิดของโรคไขข้อ หลังจาก 6 ถึง 8 สัปดาห์ มีการระบุรูปแบบของความเสียหายต่อลิ้นหัวใจ ลิ้นหัวใจไมตรัลมักได้รับผลกระทบ ตามด้วยลิ้นหัวใจเอออร์ตาและลิ้นหัวใจไตรคัสปิด วาล์วปอดแทบไม่เคยได้รับผลกระทบจากโรคไขข้อ ข้อบกพร่องต่างๆ ของหัวใจเกิดขึ้นในเวลาที่ต่างกันหลังจากการโจมตีของ ORR ลิ้นหัวใจไมตรัลไม่เพียงพอ 6 เดือนหลังจากการโจมตี
วาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอก่อนหน้านี้เล็กน้อย ไมตรัลตีบ 2 ปีหลังจากการโจมตี ในเวลาต่อมามีการตีบของปากเอออร์ตา การจำแนกประเภท ปัจจุบันมีการนำการจำแนกประเภทของไข้รูมาติกมาใช้ สมาคมโรคข้อ 2003 ซึ่งสะท้อนถึงความแปรปรวนทางคลินิก อาการทางคลินิกหลักและเพิ่มเติม ผลลัพธ์และสถานะการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด
บทความที่น่าสนใจ : โรคซาร์ส ทำความรู้จักและวิธีการป้องกันโรคซาร์ส
